病原學

引起手足口病的主要爲小RNA病毒科、腸道病毒屬的柯薩奇病毒(Coxasckie virus) A組16、4、5、7、9、10 型, B組2、5、13 型;埃可病毒(ECHO viruses)和腸道病毒71型(EV71),其中以EV71及Cox Al6型最爲常見。

腸道病毒適合在濕、熱的環境下生存與傳播,對乙醚、去氯膽酸鹽等不敏感,75%酒精和5%來蘇亦不能將其滅活,但對紫外線及幹燥敏感。各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活病毒。病毒在50℃可被迅速滅活,但1mol濃度二價陽離子環境可提高病毒對熱滅活的抵抗力,病毒在4℃可存活1年,在-20℃可長期保存,在外環境中病毒可長期存活。

流行病學

(一) 流行概況

手足口病是全球性傳染病,世界大部分地區均有此病流行的報道。1957年新西蘭首次報道該病。1958年分離出柯薩奇病毒,1959年提出手足口病命名。早期發現的手足口病的病原體主要爲Cox A16型,1969年EV71在美國被首次確認。此後EV71感染與Cox A16感染交替出現,成爲手足口病的主要病原體。

20世紀70年代中期,保加利亞、匈牙利相繼暴發以中樞神經系統爲主要臨床特征的EV71流行,1975年保加利亞報告病例750例,其中149人致癱,44人死亡。1994年英國發生一起由Cox A16引起的手足口病暴發,患者大多爲1-4歲嬰幼兒,大部分病人症狀較輕。英國1963年以來的流行病學數據顯示,手足口病流行的間隔期爲2-3年。20世紀90年代後期,EV71開始東亞地區流行。1997年馬來西亞發生了主要由EV71引起的手足口病流行,4-8月共有2628人發病,4-6月有29例病人死亡。

我國于1981年上海首次報道本病,此後,北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、青海和廣東等10幾個省份均有本病報道。1983年天津發生Cox A16引起的手足口病暴發,5-10月間發生了7 000余病例。經過2年低水平散發後,1986年再次暴發。1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV71,1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者標本中分離出EV71。

1998年,我國台灣地區發生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峽炎流行,監測哨點共報告129106例病例。當年共發生重症病人405例,死亡78例,大多爲5歲以下的幼兒。重症病例的並發症包括腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血、急性軟癱和心肌炎。

手足口病流行無明顯的地區性。一年四季均可發病,以夏秋季多見,冬季的發病較爲少見。該病流行期間,可發生幼兒園和托兒所集體感染和家庭聚集發病現象。腸道病毒傳染性強、隱性感染比例大、傳播途徑複雜、傳播速度快,在短時間內可造成較大範圍的流行,疫情控制難度大。

(二) 傳染源和傳播途徑

人是腸道病毒唯一宿主,患者和隱性感染者均爲本病的傳染源。腸道病毒主要經糞-口和/或呼吸道飛沫傳播,亦可經接觸病人皮膚、粘膜泡疹液而感染。是否可經水或食物傳播尚不明確。發病前數天,感染者咽部與糞便就可檢出病毒,通常以發病後一周內傳染性最強。

病人糞便、疱疹液和呼吸道分泌物及其汙染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內衣以及醫療器具等均可造成本病傳播。

易感性

人對腸道病毒普遍易感,顯性感染和隱性感染後均可獲得特異性免疫力,持續時間尚不明確。病毒的各型間無交叉免疫。各年齡組均可感染發病,但以≤3歲年齡組發病率最高。

病例定義

(一) 臨床診斷病例

急性起病,發熱,手掌或腳掌部出現斑丘疹和疱疹,臀部或膝蓋也可出現皮疹。皮疹周圍有炎性紅暈,疱內液體較少;口腔粘膜出現散在的疱疹,疼痛明顯。部分患兒可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、惡心、嘔吐和頭疼等症狀。

重症病例:1.有手足口病的臨床表現的患者,同時伴有肌陣攣,或腦炎、急性遲緩性麻痹、心肺衰竭、肺水腫等。2. 手足口病流行地區的嬰幼兒雖無手足口病典型表現,但有發熱伴肌陣攣,或腦炎、急性遲緩性麻痹、心肺衰竭、肺水腫等

(二)實驗室診斷病例

臨床診斷病例符合下列條件之一,即爲實驗室診斷病例

1.病毒分離

自咽拭子或咽喉洗液、糞便或肛拭子、腦脊液或疱疹液、以及腦、肺、脾、淋巴結等組織標本中分離到腸道病毒。

2.血清學檢驗

病人血清中特異性IgM抗體陽性,或急性期與恢複期血清IgG抗體有4倍以上的升高。

3.核酸檢驗

自病人血清、腦脊液、咽拭子或咽喉洗液、糞便或肛拭子、腦脊液或疱疹液以及腦、肺、脾、淋巴結等組織標本等標本中檢測到病原核酸

預防控制措施

手足口病傳播途徑多,嬰幼兒和兒童普遍易感。做好兒童個人、家庭和托幼機構的衛生是預防本病染的關鍵。
(一)個人預防措施 (二)托幼機構及小學等集體單位的預防控制措施 (三)醫療機構的預防控制措施